Cancer Res:多肽**解除蛋白相互作用抑制*细胞转移

近日，来自美奥古斯塔大学的研究人员发现个叫做WASF3的基因在*细胞中持续表达，但在健康细胞中处于静默状态，该基因或成为降低*细胞转移能力的重要靶向目标。

之前研究发现WASF3蛋白能够促进*细胞侵袭，近科学们通过**阻断该蛋白与另外个帮助其维持功能的蛋白的相互作用，发现能够抑制具有度侵袭性的人类乳腺*和前列腺*细胞的转移能力。

在这项发表在际学术期刊cancer research上的新研究中，研究人员证明阻断WASF3与CYFIP1之间的相互作用能够抑制WASF3的功能。CYFIP1能够帮助稳定该蛋白复合体，只有两者结合在起才能保持稳定。

该研究团队2002年在个患有神经母细胞瘤的儿童体内发现了该基因，他们当时怀疑WASF3在*症转移方面可能发挥重要作用。后来他们在细胞中敲除了该基因发现能够阻止*细胞传播，随后他们又通过质谱技术发现WASF3能够与CYFIP1发生相互作用，并得到稳定。

直到近，该团队与另外个研究小组合作，开发了种多肽能够解除WASF3与CYFIP1的相互作用，结果表明*细胞内的WASF3减少，与此同时*细胞的转移能力也得到抑制。目前已经有项临床试验对这种多肽的作用进行检测。

除此之外，研究人员还注意到这种多肽**并不会影响*细胞的增殖能力，*细胞会在原发位点继续增殖生长，而传统的*症**方法就可以有效**这种情况。

研究人员表示，在健康细胞中WASF3会短时间激活帮助进行伤口**，随后该基因就会沉默。但*细胞劫持了该基因的这种能力用于促进*细胞转移，并使其保持开启状态。目前已经发现许多具有转移能力的*细胞都存在WASF3表达的情况。虽然细胞内存在些监视机制，能够对发生错误折叠的蛋白进行降解，但CYFIP1能够使WASF3保持正确构象，帮助其发挥功能并躲避细胞的监视系统。

研究人员也在乳腺*小鼠模型和移植了人类*细胞的斑马鱼模型上观察到了类似现象，他们表示未来他们将对这类多肽**的稳定性和毒性进行进步检测。